EGFR սպիտակուցի հատուկ կառուցվածքը նպաստում է բուժման հանդեպ քաղցկեղի կայունությանը. Nat Com
Մեծ Բրիտանիայի Ռեզերֆորդ-Էփլթոնի լաբորատորիայի գիտնականները հայտնաբերել են, որ EGFR սպիտակուցի հատուկ կառուցվածքը, որը խթանում է ուռուցքային բջիջների չվերահսկվող աճը, ձեւավորում է բուժման հանդեպ կայունություն թոքերի քաղցկեղի դեպքում։ Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Nature Communications (Nat Com) ամսագրում։
Աճի էպիդերմալ գործոնի ռեցեպտորը (EGFR) սպիտակուց է, որը գտնվում է բջիջների մակերեսին եւ ընդունում է մոլեկուլյար ազդանշանները, որոնք մղում են բջիջներին աճել եւ տրոհվել։ Քաղցկեղի որոշակի տեսակների դեպքում մուտացված EGFR-ն խթանում է քաղցկեղի բջիջների չվերահսկվող աճը, որը հանգեցնում է ուռուցքների առաջացման։ Նշվել է, որ գոյություն ունեն քաղցկեղի բուժման մեթոդներ՝ հիմնված մուտանտ EGFR-ի արգելափակման վրա։ Այնուամենայնիվ, ուռուցքային բջիջները EGFR-դրական քաղցկեղի դեպքում շարունակում են մուտացվել եւ կայունություն դրսեւորել թերապիայի հանդեպ։
Հետազոտության ընթացքում գիտնականներն ուսումնասիրել են EGFR սպիտակուցի բարձրորակ պատկերները՝ ստացված լազերային վիզուալացման մեթոդով։ Գիտական աշխատանքում դիտարկվում է մուտացիայի՝ թոքերի քաղցկեղ առաջացնողի տարբերակը։ Պարզվել է, որ EGFR-ի բուժմանը դիմակայելու ունակությունը պայմանավորված է նրա կառուցվածքային առանձնահատկություններով՝ ատոմիստական դետալներով։
Կառուցվածքային տարբերությունների հայտնաբերումից հետո գիտնականները քանդել են ատոմիստական դետալները ուռուցքածին տարբերակում եւ փոփոխված սպիտակուցը ներարկել լաբորատոր կրծողներին, ներարկումը ցույց է տվել, որ փոփոխված EGFR-ն նպաստել է հիվանդության հետընթացին։
Գիտնականները նշել են, որ այս մոտեցումը կարող է հաստատել EGFR-դրական քաղցկեղի կայունության զարգացումը թերապիայի հանդեպ։ Այժմ հետազոտողները նախատեսում են պարզել, թե արդյոք EGFR-ի ուռուցքածին կառուցվածքը ազդում է հիվանդության այլ տեսակների զագացման վրա։
