Ուրալի դաշնային եւ Ուրալի պետական բժշկական համալսարանների գիտական կոլեկտիվը սինթեզել է նյութ հակաուռուցքային էֆեկտով։ Այն կարող է դառնալ գլիոբլաստոմայի՝ կենտրոնական նյարդային համակարգի ագրեսիվ չարորակ ուռուցքի բուժման դեղամիջոցի հիմքը։ Այսօր գոյություն ունեն այդ հիվանդության բուժման դեղամիջոցներ, սակայն դրանք գերազանցապես թունավոր են եւ ուժեղ կողմնակի ազդեցություններ են ունենում։ Եթե կենդանիների եւ մարդկանց վրա կատարված փորձերը դրական արդյունք ցույց տան, Ռուսաստանում կարող է հայտնվել նոր, ոչ այնքան թունավոր ինքնատիպ դեղամիջոց չարորակ ուռուցքների դեմ։ Նոր նյութի ազդեցության մեխանիզմի նկարագրությունը գիտնականները հրապարակել են BioMetals ամսագրում։
«Նոր նյութը կառուցվածքով նման է ցիսպլատինին՝ դեղամիջոց, որն այսօր օգտագործում են քիմիաթերապիայում, նշել է «Научная Россия»-ն։
Երկու դեղերի հիմքում պլատինե հիմքն է եւ ցածր մոլեկուլյար զանգվածը, ինչը թույլ է տալիս մոլեկուլներին արյան հետ թափանցել գլխուղեղ։ Կարելի է ասել, որ դրանք մերձավոր անալոգներ են։ «Սական մեր նյութը ազդեցության այլ մեխանիզմ ունի, ինչը թույլ է տալիս ենթադրել ոչ այնքան թունավոր ազդեցություն օրգանիզմի համար եւ ավելի բարձր արդյունավետություն այն դեպքերում, երբ չեն գործում ժամանակակից դեղերը։ Եթե մեր հիպոթեզը հաստատվի, մեր երկրում կարող է ի հայտ գալ ինքնատիպ դեղամիջոց չարորակ ուռուցքների դեմ։ Եվ չնայած դա երկարաժամկետ նպատակ է, որին հասնելու համար շատ ժամանակ եւ ջանքեր կպահանջվեն, մենք ձգտում ենք հաշվի առնել հայրենական դեղագործության եւ բժշկության իրական պահանջները արդեն այժմ»,- նշել է աշխատանքի համահեղինակ, Ուրալի դաշնային համալսարանի բջջային եւ գենային տեխնոլոգիաների նախնական բիոսքրինինգի լաբորատորիայի վարիչ Վսեւոլոդ Մելեխինը։
Ցիսպլատինի խնդիրն այն է, որ այն կապվում է ԴՆԹ մոլեկուլի հետ, արգելակում թե՛ հիվանդ, թե՛ առողջ բջիջների բաժանումը եւ առաջ բերում ապոպտոզ։ Ամբիոնի ստեղծած նյութը, հավանաբար, բջիջների մահվան այլ տեսակ է առաջացնում՝ ֆերոպտոզ. այն չի փոխգործակցում ԴՆԹ-ի հետ, չի խանգարում բջիջների բաժանմանը, այլ առաջացնում է թթվածնի ակտիվ ձեւեր։
«Մենք հաստատ ասել չենք կարող։ Նոր միացությունը մենք ստուգել ենք միայն մարդու բջիջների վրա. գնահատել ենք հակաուռուցքային ազդեցության մեխանիզմները։ Մենք դեռ պետք է մինչկլինիկական եւ կլինիկական փորձեր իրականացնենք։ Միեւնույն ժամանակ, այսօր ստացված տվյալներով՝ մենք կարող ենք ասել, որ ունենք ազդեցության երկու հնարավոր մեխանիզմ։ Մեր նյութը առաջացնում է թթվածնի ակտիվ ձեւեր, որն օքսիդացնում է լիպիդները, որոնք առաջին հերթին գոյացնում են բջջի մեմբրանները։ Բջջային մեմբրանների քայքայումը հանգեցնում է բջջի կործանման։ Սա օքսիդացման ուղիղ հետեւանքն է»,- նշել է լաբորատորիայի ինժեներ Մարիա Տոխտուեւան։
Միեւնույն ժամանակ, եթե կենդանի օրգանիզմների վրա ապացուցվի, որ նոր նյութը առաջացնում է ֆերոպտոզ թթվածնի ակտիվ ձեւերի ինդուկցիայի հաշվին, այս նյութի հիման վրա ստեղծվող դեղը կարող է չափազանց հետաքրքիր եւ հեռանկարային լինել։
«Բանն այն է, որ գեները, որոնք ապոպտոզ են առաջացնում, հաճախ մուտացվում են ուռուցքային բջիջների, ուստի ապոպտոզի ինդուկցիան դառնում է անարդյունավետ, բջիջները ձեռք են բերում դեղերի հանդեպ կայունություն։ Իսկ եթե մենք հավակնում ենք այն բանին, որ կարող ենք ստեղծել բջջի կործանման այլ մեխանիզմ, ապա կարող ենք հուսալ, որ բուժման միջոցների հանդեպ կայուն բջիջները զգայուն կլինեն նոր դեղի հանդեպ»,- բացատրել է Վսեւոլոդ Մելեխինը։
Եթե ազդեցության մյուս մեխանիզմը հաստատվի կենդանիների եւ մարդկանց վրա փորձերի ընթացքում, դա կնշանակի, որ ի հայտ կգա նոր դեղամիջոց չարորակ ուռուցքների բուժման համար, որը կլինի ոչ այնքան թունավոր օրգանիզմի համար եւ որը կարելի է օգտագործել այն դեպքերում, երբ ավանդական դեղն անարդյունավետ է։
Նշենք, որ գիտնականները նախատեսում են շարունակել աշխատանքը եւ մինչկլինիկական փորձեր կատարել։
